Патогенез реноваскулярной гипертонии

Активность ренина в удаленных почках при реноваскулярной гипертонии, по данным Ф. М. Палеевой, почти всегда значительно повышена по сравнению с содержанием его в почках, удаленных у лиц без гипертонии.

[[MORE]]

Патогенез реноваскулярной гипертонии при стенозировании почечных артерий можно схематически представить следующим образом. Основная роль принадлежит почечно-прессорному фактору, включающемуся не через ишемию почек, как ранее считали, а вследствие нарушения магистрального кровотока. Последнее приводит к гиперсекреции ренина. Взаимодействуя с ангиотензиногеном, вырабатываемым печенью, ренин образует ангиотензин I, затем ангиотензин II, который и является высокоактивным прессорным агентом. Прессорное действие его обусловлено как непосредственным влиянием на артериолы с повышением их тонуса и периферического сопротивления, так и через стимуляцию секреции альдостерона, которая значительно повышена при реноваскулярной гипертонии и нормализуется после ее хирургического лечения. Альдостерон оказывает гипертензивиое действие путем экстраренального влияния на минеральный обмен, способствуя перераспределению электролитов в организме и накоплению натрия в стенках артериол, что ведет к их набуханию и повышает чувствительность к прессорным воздействиям, в частности к ангиотензину и катехоламинам; выделение же последних, особенно порадреналина, повышено именно при реноваскулярной гипертонии.

Перечисленные факторы только способствуют реализации прессорного влияния ренина, но не снижают первичной роли нарушений магистрального кровотока в патогенезе реноваскулярной гипертонии, о чем свидетельствует нормализация экскреции альдостерона и электролитных нарушений после восстановления магистрального почечного кровотока или нефрэктомии у этих больных.